Proteína que impede o avanço do HIV é descoberta

Sempre houve situações inusitadas sobre o corpo humano, que intrigam médicos e cientistas, mas talvez nenhuma seja tão intrigante quanto à imunidade que algumas pessoas têm ao HIV. A AIDS mata 2 milhões de pessoas no mundo, mas há quem não pegue a doença mesmo após numerosas exposições ao vírus (prostitutas, ou pessoas que vivam em áreas de grande difusão da doença), que não faz efeito algum no organismo de tais indivíduos.

A resposta a esse enigma parece estar em uma proteína, o CCR5. Essa proteína, que fica na superfície de células do sistema imunológico, é usada como “porta de entrada” para que os vírus HIV penetrem as células. A partir de um estudo com ratos, pesquisadores da Universidade de Carolina do Sul (EUA) descobriram que as proteínas CCR5 de alguns organismos têm imunidade ao HIV, uma trava que impede a penetração do vírus da AIDS.

Para chegar a essa conclusão, os pesquisadores fizeram o seguinte: pegaram ratos já infectados com o vírus e injetaram neles células-tronco, com uma mutação especial no gene que sintetiza a proteína CCR5. As células injetadas foram capazes de combater e eliminar não apenas o vírus do HIV, como também de outras doenças. E isso mesmo após o vírus já ter se instalado em outras células. E como as células-tronco se reproduzem “para sempre” (tempo indefinido), o organismo é suprido constantemente com armas para combater os vírus que infectam o organismo.

O sucesso dessa operação anima os cientistas, que vislumbram novas soluções para o tratamento da AIDS. Os cientistas perceberam que a proteína CCR5 é parte importante no processo em 2009, quando um paciente aidético recebeu um transplante de medula óssea que continha genes com a mutação que produz proteínas CCR5 “à prova de vírus HIV”. Uma das teorias para a existência dessa mutação é a de que surgiu durante a epidemia de Varíola que assolou várias partes do mundo no século XX e conferiram resistência ao vírus da doença, para alguns organismos.

O problema é que nem todos os organismos têm a mutação que produz CCR5 com resistência ao vírus, e não há, pelo menos em curto prazo, um método garantido com que as pessoas possam adquirir essa proteína, o procedimento funcionou apenas em ratos. Por essa razão, a partir de exames com prostitutas na África (continente com maior incidência do vírus) que não contraíram o vírus após três anos expostas diariamente ao risco. Eles descobriram que há mais duas proteínas com o potencial de “caçar e destruir”, o HIV pelo organismo, e não apenas de barrar sua entrada na célula. O desafio é trabalhar com essas duas possibilidades

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Variação nas células torna algumas pessoas capazes de controlar a AIDS sem uso de medicamento

Cientistas descobriram que pequenas variações nas células humanas tornam possível que algumas pessoas com HIV tenham uma vida saudável sem necessidade de medicação.

As variações são em uma proteína chamada HLA-B. Elas podem fazer uma grande diferença na capacidade do organismo em combater uma infecção por HIV. As variações na HLA-B determinam se uma pessoa é um “controlador de HIV”, o que significa que ela irá se manter saudável apesar de estar infectada. Segundo o estudo, cerca de 1 em 300 pessoas com HIV são “controladores de HIV”, ou seja, tem um sistema imunitário que controla a sua infecção sem a necessidade de medicação.

Os pesquisadores afirmam que a partir dessa descoberta foram capazes de dizer de forma inequívoca que é a natureza da interação que determina se uma pessoa terá uma resposta imunológica eficaz e capaz de controlar o vírus, ou uma resposta imunológica ineficaz.

A HLA-B trabalha “desviando” o HIV, quando ele já está dentro das células. Quando o vírus entra na célula, ele constrói uma “fábrica” onde mais vírus são produzidos. A HLA-B pega um pedaço do vírus e o “revela” na superfície da célula, semelhante a um “sinal” para alertar o sistema imunológico de que a célula foi infectada. Em seguida, os anticorpos do organismo podem destruir a célula e o vírus.

Certas mudanças estruturais são o que permitem que a HLA-B “agarre firmemente” um pedaço de vírus e “exiba-o” na superfície da célula. Sem essas mudanças, a proteína não consegue desempenhar essa função de maneira correta, tornando impossível que uma célula imunológica veja o “sinal” e saiba que tem que destruir a célula.

Os cientistas verificaram o genoma de cerca de 1.000 controladores de HIV e 2.600 pessoas com infecções progressivas de HIV para encontrar essas variações. A pesquisa chegou a cinco aminoácidos (blocos de construção das proteínas) dentro da HLA-B que determinam se ela é capaz de “segurar” o vírus e dar o sinal para o sistema imunológico.

A descoberta é o primeiro passo no desenvolvimento de uma vacina que possa imitar a resposta imune natural de uma célula, e abre a porta para novas pesquisas que possam compreender como o mecanismo funciona de forma eficaz.

Segundo os pesquisadores, talvez os resultados também possam ser aplicados a outros vírus, como hepatite C. Por enquanto, os esforços se concentram em tentar modelar a interação entre os aminoácidos de HLA-B e o vírus para criar uma futura vacina.

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Primeiro paciente HIV-positivo curado

Médicos alemães declararam que, pela primeira vez, a cura da infecção por HIV foi alcançada em um paciente.

A pesquisa começou em 2007. Os médicos realizaram um transplante de células-tronco em um homem infectado pelo HIV com leucemia. Agora, eles acreditam que o homem foi curado da infecção pelo HIV, como resultado do tratamento que introduziu as células-tronco resistentes à infecção por HIV.

O paciente era soropositivo e tinha desenvolvido uma leucemia mielóide aguda. Ele já havia recebido um tratamento bem sucedido para a leucemia e, posteriormente, teve uma recaída em 2007, o que exigiu um transplante de células-tronco.

O homem recebeu uma medula óssea de um doador que tinha resistência natural à infecção por HIV; isso acontece devido ao perfil genético de algumas pessoas, nas quais falta o co-receptor CCR5. A variedade mais comum de HIV usa o CCR5 como uma “estação de entrada”, deixando o vírus entrar e infectar as células do paciente. As pessoas que tem essa mutação específica, e não tem o CCR5, são quase completamente protegidas contra a doença.

Essa mutação está presente em menos de 1% da população branca na Europa setentrional e ocidental, e está associada com uma redução do risco de se infectar com o HIV. Ou seja, os médicos escolheram as células-tronco de um indivíduo que tinha um perfil genético incomum: uma mutação herdada de ambos os pais, que resultou em células CD4 – células nas quais faltavam o receptor CCR5.

Antes do transplante de células-tronco, o paciente recebeu tratamento de quimioterapia que destruiu a maioria das células imunológicas, e também recebeu medicamentos imunossupressores para evitar a rejeição das células-tronco. As terapias foram interrompidas no dia do transplante.

O paciente continuou a receber tratamento imunossupressor para prevenir a rejeição por 38 meses. Aos 5, 24 e 29 meses ele recebeu biópsias. Amostras adicionais foram tomadas para checar sinais de infecção por HIV nas células imunes da parede do intestino.

Durante o período de 38 meses de acompanhamento, as células CD4 doadas repovoaram o sistema imune da mucosa do intestino do paciente, a tal ponto que a frequência de células CD4 era quase o dobro do que em pacientes HIV-negativos saudáveis (do grupo de controle). Esse fenômeno também foi observado em um grupo controle de dez indivíduos HIV-negativos que receberam transplantes de células-tronco.

O repovoamento de células CD4 mutantes foi acompanhado pelo desaparecimento das antigas células CD4. Depois de dois anos, o paciente tinha a contagem de células CD4 de um adulto saudável da mesma idade.

Um dos desafios para qualquer cura da infecção pelo HIV são as células do sistema imunológico, que duram muito, e precisam ser removidas antes que um paciente possa ser curado. No caso do paciente de Berlim, a quimioterapia pareceu ter destruído as células de vida mais longa, e que tinham sido substituídas por células do doador.

O paciente não retomou a terapia anti-retroviral após o transplante. No entanto, o HIV permaneceu indetectável pelos dois testes de carga viral (RNA) e os testes de DNA viral dentro das células. Os níveis de anticorpos contra o HIV diminuíram a tal ponto que o paciente não tinha anticorpos reativos ao núcleo do HIV, apenas níveis muito baixos de anticorpos contra proteínas do HIV.

Dezessete meses após o transplante, o paciente desenvolveu uma condição neurológica, o que exigiu uma biópsia do cérebro. O HIV também foi indetectável no cérebro.

Uma indicação adicional de que o HIV não está presente no paciente reside no fato de que as células CD4 do paciente são vulneráveis à infecção com o vírus que atinge o receptor CXCR4 (a única forma que os pacientes com mutação onde está ausente o CCR5 podem pegar). Se algum vírus com esta preferência ainda estivesse presente, infectaria rapidamente a grande população de células CD4.

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